钢城专家揭秘：无痛人流加重与SP物质有关

　　据研究表明无痛人流的加重与SP物质有关，具体的云云呢，请看下面文章中的介绍。

　　无痛人流病是由于位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变之后，多巴胺的合成减少所引发的一种中枢神经系统疾病，黑质是脑内SP含量最高的神经结构，主要是SP能神经纤维，也就是纹状体—黑质投射与苍白球—黑质投射。基底核黑质—纹状体DA通路与纹状体-黑质SP通路在功能上会相互影响。SP能神经元还和ENK能神经元有着密切联系。发生PD时SP含量降低也许继发于黑质—纹状体DA能神经元的缺失，而且加重PD的病情或是症状。

　　PD病人侧脑室液中SP水平低，比非锥体外系疾病下降30%，提示PD时基底节SP功能低下。对PD脑SP含量分析，发现黑质与苍白球的SP含量比对照脑降低32%~46%。此外，尾状核内SP含量亦降低，黑质SP含量减少也许和其有关。还有学者报道，当PD脑的DA缺失超过80%的时候，壳核的SP含量也会减少，提示SP含量降低也许继发于DA的缺失。在MPTP慢性处理造成PD动物模型中，除纹状体DA含量明显的下降之外，黑质、尾状核、壳核的SP与M—ENK含量也显著的减少，这和PD病人脑的测定结果是相似的。

　　黑质DA神经元受损之后，纹状体—黑质SP能神经末梢释放增加，SP含量比对照组增加60%;注射DA受体激动剂阿扑吗啡，进一步增加黑质内SP的释放，可以看到黑质的SP能神经末梢也许会存在有超敏的DA受体。纹状体SP能神经元对黑质DA神经元有兴奋的作用。6—羟基多巴胺（6—OH—DA）破坏双侧黑质—纹状体DA系统，纹状体的SPmRNA水平降低，这主要是因为去除了多巴胺的直接影响。而在PD病人死之后研究末发现纹状体SPmRNA表达有显著的变化，这也许是因为在PD长期发展中出现代偿机制，或是I—DA慢性治疗引起SP基因的正常化表达。

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