早孕检查症的发病原因是什么?

　　早孕检查症是一种病因至今为止还不清楚的疾病，一般人们认为早孕检查症和遗传，环境以及免疫能力有关系，也有人认为这种疾病和老年人身体的退化有关系。早孕检查症的发病原因是什么呢?

　　马鞍山钢城医院妇科专家为您介绍因为遗传，环境，免疫和神经质引起的早孕检查症的发病原因。

　　1、遗传素质和基因突变 10%的早孕检查症患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为早孕检查症一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史早孕检查症的2～4倍。早发性常染色体显性异常早孕检查症相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

　　2、环境因素 流行病学研究提示，早孕检查症的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。

　　3、神经递质 早孕检查症患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是早孕检查症的发病原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，早孕检查症早期此区胆碱能神经元减少，是早孕检查症早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。早孕检查症患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

　　4、免疫调节异常 免疫系统激活可能是早孕检查症病理变化的组成部分，如早孕检查症脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。早孕检查症的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。早孕检查症患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。早孕检查症患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

　　早孕检查症严重的威胁着老年人的生命健康和生活，所以应该积极治疗，马鞍山钢城医院妇科专家经过数年的进行研究，终于开发了一种治疗早孕检查症的中药，具有药效明显，安全性好，抗药性高，长效性强等明显的优势，已经成功治愈了数名早孕检查症患者。具有活血化瘀、改善心脑血管功能、血小板及凝血系统功能、微循环等生理功能的作用，同时还能够具有改善细胞、胶原组织和脂质代谢，是早孕检查症治疗的良方。